تغییرات بیان گیرنده کموکاینی CCR5 در بیماران مبتلا به لوسمی میلوئیدی حاد با تمایز منوسیتی بعد از شیمی درمانی
نویسندگان
چکیده مقاله:
چکیده سابقه و هدف لوسمی میلوئیدی حاد یک سرطان ناهمگن است که از طریق مکانیسمهای مختلف پاتولوژیک ایجاد میشود. سلولهای سرطانی، سیستم کموکاین را دستخوش تغییر مینمایند. گیرنده CCR5 ، اثر غیر مستقیمی بر پیشرفت سرطان توسط کنترل پاسخ ایمنی علیه تومور دارد. این گیرنده میتواند رشد تومور را تسریع و در متاستاز آن نقش به سزایی ایفا کند. در تحقیق حاضر برآن شدیم تا با بررسی گیرنده CCR5 در بیماران AML بعد از شیمی درمانی مرحله اول، تا حدودی به بررسی نقش احتمالی این رسپتور بپردازیم. مواد و روش‌ها این مطالعه مورد ـ شاهدی در سال 1397-1396 در دانشگاه علوم پزشکی کرمان انجام شد. 25 بیمار مبتلا به AML با تمایز منوسیتی، پس از شیمی درمانی مرحله اول (هفته چهارم پس از شیمی درمانی) و بعد از بررسی لام خون محیطی و تائید عدم وجود بلاست، توسط فلوسیتومتری برای بیان گیرنده کموکاینی CCR5 بر جمعیت لکوسیتهای خون محیطی با گروه کنترل سالم مقایسه شدند. یافته‌ها توسط آزمون t دو نمونه‌ای مستقل و 22 SPSS تجزیه و تحلیل شدند. یافته‌ها مطالعه حاضر نشان داد که میانگین بیان گیرنده CCR-5 در گروه بیماران بعد از شیمی درمانی(26/0 ± 04/1) مشابه با گروه کنترل سالم(16/0 ± 04/1) بوده است و تفاوت معناداری بین این دو گروه وجود نداشت. نتیجه گیری شیمی درمانی سبب شده است که بیان گیرنده CCR5 در حالت پایه خود در مقایسه با گروه کنترل سالم قرار گیرد. میتوان سایر محورهای کموکاین و گیرندههای آنها را مورد بررسی قرار داد تا پی ببریم کدام یک نقش به سزایی در عود بیماران خواهد داشت.
منابع مشابه
تأثیر برنامه رایحه درمانی اسطوخودوس بر شدت درد بیماران مبتلا به لوسمی میلوئیدی حاد تحت شیمی درمانی
تأثیر برنامه رایحه درمانی اسطوخودوس بر شدت درد بیماران مبتلا به لوسمی میلوئیدی حاد تحت شیمی درمانی فاطمه باباشاهی کوهانستانی [1] ، دکتر فضل اله احمدی [2] *، دکتر ربابه معماریان [3] تاریخ دریافت 11/11/1391 تاریخ پذیرش 25/01/1392 چکیده پیش زمینه و هدف: درد یکی از شایع‌ترین مشکلات بیماران تحت شیمی درمانی میباشد.پرستاران نقش مهمی در کاهش علائم و نشانه‌های بیماران مبتلا به سرطان به ...
متن کاملمقایسه تغییرات لیپیدهای سرم در بیماران مبتلا به لوسمی‌های حاد قبل و بعد از شیمی درمانی
مقدمه تحقیقات موجود بیانگر اختلالات لیپیدهای سرم در انواع سرطان ها میباشد. همچنین مطالعاتی در مورد وضعیت لیپیدهای سرم در بیماران مبتلا به سرطان خون و ارتباط آن با فعالیت بیماری و نحوه پاسخ به شیمی درمانی صورت گرفته است. هدف از این مطالعه بررسی پروفایل لیپیدی بیماران مبتلا به لوسمی حاد قبل و بعد ازدرمان می باشد. روش کار جمعیت مورد مطالعه 78 نفر از بیماران مبتلا به لوسمی های حاد مراجعه کننده ...
متن کاملاختلالات متابولیسم کلسیم در اطفال مبتلا به لوسمی حاد لنفوبلاستیک، قبل و بعد از شیمی درمانی
مقدمه: امروزه با درمان‌های رایج، عمر و امید به زندگی در کودکان مبتلا به لوسمی حاد لنفوبلاستیک (ALL) افزایش یافته است و در نتیجه توجه پژوهشگران بیشتر به کیفیت زندگی این بیماران در درازمدت معطوف شده است. این بیماران در درازمدت با مشکلاتی مانند اختلالات بیوشیمیایی وضعیت مواد معدنی و ویتامین د، کاهش محتوای مینرال در استخوان و شکستگی‌های پاتولوژیک ناشی از استئوپروز رو به رو می‌شوند. هدف از انجام پژو...
متن کاملبررسی بیان ژن کدکننده RasGTPase-activating protein P120- در بیماران مبتلا به لوسمی میلوئیدی حاد
Introduction: Acute myeloid leukemia (AML) is the most common form of acute leukemia in adults and changing many genes expression are related to this disease. RAS pathway is one of the most common pathways, which may dysregulate in variety of cancers. RASA1 gene plays an important role in RAS inactivation through GTP hydrolysis. The purpose of the case-control study was to investigate the RASA1...
متن کاملبیان ژن P16 در بیماران مبتلا به لوسمی میلوئیدی مزمن
چکیده سابقه و هدف لوسمی میلوئیدی مزمن، یک اختلال کلونال سلولهای بنیادی میباشد که علت آن اختلال درگیرنده تیروزین کینازی BCR-ABL است. ژن سرکوبگر تومور P16 ، کنترل‌کننده چرخه سلولی است. غیرفعال شدن این ژن با تومورزایی، پاتوژنز و پیشروی لوسمی در ارتباط میباشد. هدف از این مطالعه، بررسی بیان ژن P16 در بیماران مبتلا به لوسمی میلوییدی مزمن بود تا با شناسایی تغییرات بیان این ژن بتوان نقش آن را در پ...
متن کاملبررسی بیان ژن JAK2 و MicroRNA-216a برروی بیماران مبتلا به لوسمی میلوئیدی حاد
زمینه: ژن JAK2در مسیر JAK/STAT که یکی از اصلی‌ترین مسیرهای انتقال اثر فاکتورهای رشد و سیتوکین‌های مختلف به هسته سلول میباشد فعالیت می‌کند که بعد از فعال شدن باعث تحریک رشد سلولی، تمایز و مهاجرت میشود. افزایش بیان miR-216a باعث مهار رشد سلولهای سرطانی و افزایش آپوپتوز سلولی از طریق مهار مسیر سیگنال JAK2/STAT3 میشود. هدف از این مطالعه، بررسی بیان miR-216a و ژن هدف آن یعنی JAK2 در بیماران مبت...
متن کاملمنابع من
با ذخیره ی این منبع در منابع من، دسترسی به آن را برای استفاده های بعدی آسان تر کنید
ذخیره در منابع من قبلا به منابع من ذحیره شده{@ msg_add @}
عنوان ژورنال
دوره 16 شماره 1
صفحات 24- 31
تاریخ انتشار 2019-02
با دنبال کردن یک ژورنال هنگامی که شماره جدید این ژورنال منتشر می شود به شما از طریق ایمیل اطلاع داده می شود.
کلمات کلیدی برای این مقاله ارائه نشده است
میزبانی شده توسط پلتفرم ابری doprax.com
copyright © 2015-2023